Hyperphosphatemie

Qu’est-ce ?

Introduction au système urinaire

L’organisme humain libère chaque jour dans le sang divers déchets issus de son catabolisme. Il est impératif d’en éviter l’accumulation. C’est à ce niveau que le système urinaire intervient. Le sang circulant dans notre organisme est filtré par les reins, cela permet d’évacuer les déchets sous forme d’urine. Chaque jour, un être humain produit entre 0.8 et 2 litres d’urine. Les reins permettent également de retenir en réabsorbant les substances nécessaires au bon fonctionnement de notre organisme.

Les reins

Nous possédons une paire de reins. Ces derniers ont une forme d’haricot et mesurent environ 12 cm de hauteur et font 3 cm d’épaisseur. Les reins sont enveloppés par une capsule protectrice. L’unité fonctionnelle du rein est appelée le néphron et c’est à ce niveau que le sang est filtré.

Les reins jouent donc un rôle de régulateurs et de maintien de l’homéostasie générale corporelle. Ils maintiennent le pH sanguin autour de 7.3 et s’assurent du bon équilibre électrolytique. Une variation de la concentration sanguine de ces derniers est détectée par les reins, entrainant ainsi des mécanismes régulateurs dont le but est de revenir à l’équilibre. C’est le cas par exemple de l’équilibre du phosphate ou encore du calcium qui est directement concerné dans le cas de l’hyperphosphatémie.

Les reins jouent également un rôle dans le maintien de la volémie corporelle. En cas d’hypertension, des mécanismes régulateurs se déclenchent afin d’abaisser la tension artérielle. Ceci est médiée par le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA).

Finalement, les reins permettent la synthèse de nombreuses substances à activités biologiques. C’est le cas de la vitamine D dont la synthèse est modulée par la parathormone (hormone fabriquée au niveau des glandes parathyroïdes). La vitamine D permet d’augmenter l’absorption du calcium et du phosphate au niveau digestif et rénal. La calcitonine est une hormone dont les effets sont opposés à celle de la vitamine D. Les reins synthétisent aussi l’EPO (érythropoïétine) qui stimule la production des globules rouges.

Distribution corporelle du phosphate

Le phosphate représente 1% du poids de notre corps. Il se trouve dans les os, le milieu intracellulaire (dans les cellules) et le milieu extracellulaire. Des échanges s’effectuent entre ces milieux.

Nous retrouvons tous les jours du phosphate dans notre alimentation et plus particulièrement au niveau des laitages et des céréales. On en trouve également sous forme cachée dans les conservateurs ainsi que les acidulants. Les apports alimentaires moyens en phosphate s’élève à environ 1.5 grammes de phosphore par jour. 60% du phosphate que nous ingérons est absorbé au niveau intestinal.

L’absorption intestinale du phosphate peut être abaissée en chélatant le phosphate avec un cation comme le calcium ou le magnésium. Le phosphate ne peut plus réagir avec son transporteur et donc son absorption intestinale s’en trouve diminuée.

Les reins, organes régulateurs, adaptent l’excrétion de phosphate dans l’urine aux apports digestifs.

Le phosphate est librement filtré par les néphrons et réabsorbé par le transporteur sodium-phosphate dans le tubule proximal selon les besoins.¹

Mécanismes régulateurs de l’homéostasie du phosphate

Plusieurs hormones agissent dans les mécanismes de régulation: entre autres la vitamine D, la parathormone ainsi que la calcitonine.²

La vitamine D possède un effet hypercalcémiant et hyperphosphatémiant. Cela signifie qu’elle augmente la concentration sanguine du calcium et du phosphate. La vitamine D va subir différentes étapes de transformations au niveau du foie et du rein afin de devenir la forme active, soit le calcitriol. Ce dernier agit au niveau des reins et des intestins:

⇑ Absorption du calcium et du phosphate par l'intestin.
⇑ Réabsorption du calcium dans les reins.
⇑ Résorption osseuse.

La parathormone est synthétisée par les glandes parathyroïdes. Ses effets comprennent :

⇑ Résorption osseuse, permettant au calcium et au phosphate (composants osseux importants) d'être libérés dans le sang.
⇑ Absorption intestinale du calcium et du phosphate.
⇑ Réabsorption rénale du calcium.
⇓ Réabsorption rénale du phosphate.

Insuffisance rénale

Le débit sanguin rénal est de 1 litre par minute ce qui représente environ 20% du débit sanguin global. Chaque minute, une fraction de ce litre est filtrée au niveau du rein et plus particulièrement au niveau d’une structure rénale qu’on appelle le glomérule (ensemble de néphrons). On parle ainsi de débit de filtration glomérulaire (DFG) qui s’élève environs à 125mL/min soit 180L/jour.

Lorsqu’une personne souffre d’insuffisance rénale chronique, l’atteinte des néphrons implique une moins bonne capacité de filtration. Le processus est graduel et irréversible. Les reins deviennent incapables de remplir leurs fonctions ainsi plusieurs conséquences peuvent être énoncées. Les déchets ne peuvent plus être éliminés ce qui provoque une accumulation de toxines dangereuses dans le sang. Un déséquilibre électrolytique s’installe aussi graduellement car le rein n’est plus capable d’excréter certaines hormones.

L’insuffisance rénale chronique est très dangereuse dans la mesure où cette dernière s’installe très lentement et reste très longtemps silencieuse (asymptomatique) empêchant une prise en charge adaptée et précoce. L’absence de symptôme est liée à une adaptation des reins qui essaient de compenser leurs pertes de fonction.

Evaluer l’insuffisance rénale

Etablir une insuffisance rénale exige différents examens permettant d’évaluer le débit de filtration du rein (DFG). On se base sur plusieurs critères comme la mesure de la créatinémie (taux de créatinine), qui s’élève en cas d’insuffisance rénale. On effectue également des examens sur les urines.³

Le débit de filtration glomérulaire s’élève à 125ml/min chez une personne en bonne santé. Un abaissement de ce dernier selon certaines mesures peut indiquer une insuffisance rénale. Il existe toutefois un abaissement du DFG physiologique à partir de l’âge adulte.

On établit qu’une personne est en insuffisance rénale chronique lorsque son DFG est inférieur à 60mL/min. Il est en revanche possible d’avoir une insuffisance rénale chronique même lorsque le DFG est considéré normal. C’est le cas par exemple lorsqu’une lésion structurelle des reins est observée.

Il existe 5 stades d’insuffisance rénale, tous définis par des seuils de DFG. L’insuffisance rénale de stade 4 (insuffisance rénale sévère, DFG entre 15-29ml/min) conduit en général à la transplantation rénale.

L'insuffisance rénale chronique de stade 5 (DFG<15mL/min), nécessite la dialyse dans la majorité des cas.³

Les déséquilibres électrolytiques du calcium et du phosphate

La baisse du DFG va avoir une influence sur les taux de calcémie et de phosphatémie. Tout d’abord, l’excrétion urinaire du phosphate va diminuer induisant ainsi une hyperphosphatémie. Il se peut également que le calcium soit d’une part liée au phosphate en trop grande quantité et donc induire une hypocalcémie. L’hypocalcémie est détectée ce qui induit une hyperplasie parathyroïdienne secondaire permettant d’augmenter à nouveau l’absorption calcique dans le but de corriger la calcémie. Cet état peut aussi être responsable de problèmes osseux car la parathormone agit sur ces derniers. Cette hormone agit également en augmentant la synthèse de calcitriol qui va avoir un effet hypercalcémiant mais aussi hyperphosphatémiant.

Les comorbidités de l’insuffisance rénale chronique

L’altération du bon fonctionnement des reins serait corrélée à l’augmentation de la mortalité cardiovasculaire allant d’un facteur de 10 à 1000. Cette mortalité élevée est en corrélation avec des taux élevés de phosphate sérique et les calcifications vasculaires et valvulaires (médiasclérose) qui en résultent souvent.

L’insuffisance rénale chronique provoque également un déséquilibre du pH sanguin. Lors d’une acidose métabolique, une personne est à risque de développer une hyperkaliémie (augmentation de la concentration potassique dans le sang) pouvant induire notamment des arythmies cardiaques.

Références
1. Bock A, Das Kalzium-Phosphat-problem des Niereninsuffizienten, Schweiz Med Forum 2012;12(20-21):406-409
2. G. Mayer, Phosphathaushalt bei chronischer Niereninsuffizienz, Nephrologie 2007 2:287-294 DOI 10.1007/s11560-007-0088-9
3. M. Gimdt, Diagnostik und Therapie der chronischen Nierenerkrankung, Internist 2017. 58:243-256, DOI 10.1007/s00108-017-0195-2

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