Thrombose

Le système circulatoire

Avant de pouvoir comprendre la thrombose, une explication du système circulatoire s’impose. C’est à travers le sang transporté dans les vaisseaux que nous allons pouvoir irriguer nos organes, afin que ces derniers reçoivent un apport suffisant en oxygène et en nutriments. Trois grands organes jouent un rôle capital dans la circulation et l’homéostasie sanguine : le cœur, les poumons et le rein. Le cœur joue le rôle de pompe et permet ainsi d’acheminer le sang jusqu’aux organes. Les poumons permettent d’enrichir le sang en oxygène à l’inspiration, mais aussi d’éliminer le CO2 (déchet) à l’expiration. Finalement, les reins jouent le rôle de filtre et permettent ainsi d’éliminer les toxines de notre sang.

Afin d’irriguer les organes, le cœur pompe le sang oxygéné vers ces derniers à travers les artères. Les échanges de nutriments et d’oxygène se font ensuite au niveau des capillaires afin que l’organe puisse en même temps relâcher les toxines et le CO2 dans les veines. Les veines retournent ensuite au cœur pour être épurées des toxines à travers les reins et du CO2 à travers les poumons.

Nous avons d’ores et déjà compris que différents vaisseaux existaient : les artères et les veines. Les veines se subdivisent en 2 grands groupes dont les fonctions diffèrent : les superficielles et les profondes. Les veines superficielles jouent un rôle de thermorégulation et quant aux profondes, elles permettent le retour du sang vers le cœur.

La faible tension dans les veines profondes des jambes ne permet pas un retour veineux vers le cœur sans l’aide de mécanismes précis. En effet, les veines sont dotées de valves qui permettent d’empêcher le reflux veineux. Lorsque ces dernières sont affaiblies, des varices surviennent. Par ailleurs, les muscles permettent également de lutter contre la gravité et de faciliter la remontée du sang.

Les régulations du système circulatoire : la coagulation

Le système circulatoire, comme tous les autres systèmes corporels, est sujet à des régulations afin de maintenir un équilibre (hémostasie). En effet, lorsque nous nous blessons et que nous saignons, toute une cascade de réactions survient afin d’éviter une perte massive de sang, appelée autrement hémorragie. Elle permet aussi d’empêcher la pénétration d’agents infectieux dans le système circulatoire. Ce mécanisme médié par les plaquettes n’est autre que la coagulation. Au niveau de la brèche vasculaire, nous allons avoir la formation d’un caillot sanguin formé d’un réseau de fibrine et qui sera ensuite détruit à travers un mécanisme de fibrinolyse afin d’éviter l’obstruction des vaisseaux.

La thrombose

La thrombose survient lorsqu’un caillot se forme au niveau de la paroi d’un vaisseau et que ce dernier cause une diminution du calibre ou encore une occlusion complète du vaisseau. Les thrombus peuvent survenir dans différents vaisseaux, soient artériels soient veineux, pour provoquer des pathologies très différentes. Le thrombus peut être dangereux localement par l’occlusion du vaisseau dans lequel il se trouve mais peut aussi causer des dégâts à plus longue distance. Lorsque le thrombus se décolle on parle d’un embole qui peut ultérieurement occlure d’autres vaisseaux comme de l’embolie pulmonaire.

Globalement, il est important de distinguer l’atteinte des vaisseaux artériels et veineux.

Les atteintes artérielles est définit lorsqu’un thrombus survient dans une artère. Cette dernière voit son calibre diminuer et cela risque d’interférer avec l’irrigation de l’organe en aval. Chaque organe est composé de cellules qui ont chacune besoin de ressources apportées par le sang. Ainsi, si ces dernières se retrouvent privée de leurs besoins, elles meurent.

Un patient présentant une occlusion au niveau des artères coronariennes risque ainsi un infarctus cardiaque. De la même façon, si une artère carotide est touchée, le patient est à risque d’accident vasculaire cérébral. Enfin, l’atteinte des artères des membres inférieurs peut dans les cas extrêmes conduire à une amputation. C’est ainsi que nous verrons l’importance de la prise en charge ainsi que de la prophylaxie.

Les insuffisances artérielles des membres inférieurs

Les insuffisances artérielles des membres inférieurs se caractérisent par des douleurs débutant au niveau des orteils et remontant le long de la jambe. Les douleurs vont être directement liées au stade de la maladie. Pour une raison inconnue, ce phénomène ne se produit pas au niveau des membres supérieurs.

Tout d’abord, la maladie peut soit être aigue soit chronique.

Dans le cas d’une atteinte aigue, nous retrouvons 5 symptômes : pâleur, absence de pouls, douleur, parésie (faiblesse musculaire), paresthésie (se manifestant par des fourmillements), jambes froides. Chez les hommes, des troubles de l’érection peuvent se manifester.

Dans le cas d’une maladie chronique, 4 stades sont existants :

• Stade I : asymptomatique (pas de symptôme) mais la pression est anormale.
• Stade II : claudication intermittente à l’effort non invalidante ou invalidante.
• Stade III : douleurs au repos et douleurs nocturnes.
• Stade IV : ulcères, troubles trophiques (atrophie musculaire, perte de poils, atteinte des ongles, peau sèche, et coloration noirâtre).

On dit que les stades III et IV sont critiques. Les douleurs se manifestent lorsque les cellules sont en souffrance. En effet, au début de la maladie, dans les stades précoces, la douleur survient plutôt à l’effort lorsque les besoins des cellules augmentent. Cette dernière devient très vite handicapante et force le patient à se mettre au repos jusqu’à la disparition des symptômes. On parle communément du syndrome des vitrines car les patients voulant cacher leur maladie s’arrête devant les vitrines.

Lorsque la maladie progresse, les cellules souffrent même à l’état de repos et c’est ainsi que les patients se réveillent de douleur la nuit et doivent s’assoir au rebord de leur lit, les jambes pendantes, afin de réduire les douleurs.

Plus les stades avancent, plus l’amputation devient risquée. Par ailleurs, il faut garder en tête que très fréquemment une personne ayant une insuffisance artérielle des membres inférieurs est à risque de développer un infarctus ou encore un accident vasculaire cérébral.

La maladie thromboembolique veineuse (MTEV)

La maladie thromboembolique veineuse (MTEV) regroupe essentiellement la thrombose des veines profondes des membres inférieurs et l’embolie pulmonaire, deux cas qui sont étroitement liés.

Un thrombus veineux peut en effet se décrocher et devenir un embole au niveau pulmonaire obturant l’artère pulmonaire et empêchant l’irrigation du poumon.

La thrombose veineuse profonde survient essentiellement au niveau des veines du bassin, de la cuisse et de la jambe. En effet, nous allons avoir ici un caillot dans les veines formant ainsi une stase. Ce dernier conduit à un œdème localement des jambes. Les symptômes diffèrent du cas précédent. Dans ce cas, le pouls reste présent, un œdème se manifeste plutôt qu’une atrophie, enfin le membre semble chaud et rouge plutôt que pâle et froid.

Le caillot formé au niveau veineux, dans certains cas, se détachent et retourne au niveau du cœur, ou ensuite il va pouvoir atteindre la circulation pulmonaire jusqu’à occlure les artères pulmonaires.

Les problèmes qui en découlent sont dramatiques et peuvent être mortels. En effet, le sang ne peut plus être oxygéné par les alvéoles pulmonaires conduisant ainsi à une hypoxie. Par ailleurs, l’embolie pulmonaire conduit également à une hypertension pulmonaire provoquant une insuffisance cardiaque droite, qui risque d’endommager le cœur à long terme de façon irréversible.

Il est donc important de reconnaitre les symptômes de l’embolie pulmonaire afin de mettre en place une prise en charge avant qu’il ne soit trop tard. Le patient semble subitement avoir du mal à respirer, ressent des palpitations cardiaques, présente des crachats sanguins et des vertiges se manifestent.

On comptabilise chaque année en Suisse 15’000 nouveaux cas d’infarctus, correspondant environ à 30% des décès. On estime que chaque 30 minutes une personne présente un infarctus du myocarde, responsable du décès de 40% des personnes de plus de 65 ans. Les accidents vasculaires cérébraux présentent la même incidence (15'000).

On estime que la thrombose veineuse profonde voit son incidence augmenter avec l’âge. En effet on passe de 0.7-2.7/1000 habitants à 2-7/1000 au-delà de 70 ans. 30% des personnes ayant une thrombose veineuse profonde présenteront une embolie pulmonaire.

Les facteurs génétiques

Comme dans la majorité des maladies, une composante génétique existe. Une thrombose peut être due à une dérégulation dans le système de la coagulation. Par exemple, si la fibrinolyse n’est pas assez efficace, l’excès de coagulation pourrait générer des thrombus dangereux.

Les facteurs comportementaux et environnementaux d’une atteinte artérielle

Dans la majorité des cas d’infarctus, d’AVC ou encore d’artériopathie oblitérantes des membres inférieures, les thrombus sont liés à l’athérosclérose.

La surconsommation de matières grasses, la sédentarité, l’hypertension, l’excès de cholestérol, l’obésité, la consommation de tabac sont des facteurs de risques. Ces derniers vont causer une inflammation des vaisseaux et qui vont désormais accumuler une plaque d’athérosclérose riche en lipides. Ainsi, toute personne est concernée par cette pathologie. L’hygiène de vie est très importante pour éviter l’accumulation de ce type de plaques.

Lorsque plusieurs facteurs de risques sont associés sur le même patient, il devient alors nécessaire d’agir en prophylaxie.

La triade de Virchow & la thrombose veineuse profonde

Une immobilisation prolongée par exemple lors d’un alitement post-opérationnel ou tout simplement lors d’un long voyage, peut induire une stase sanguine dans les veines des membres inférieures et, ainsi induire des risques de thromboses veineuses profondes.

Les épisodes de thromboses veineuses profondes sont fréquents à la suite d’opération. La première raison a déjà été énoncée auparavant. La deuxième raison repose sur l’endommagement de certaines veines pendant l’opération.

Par ailleurs, les troubles veineux comme les valvulopathies ne sont pas à négliger. En effet, la mal fonctionnement des valves des veines peut induire que lors d’un voyage une stase sanguine pouvant causer un thrombus.

La grossesse est également un risque de thrombose veineuse profonde tout comme c’est le cas de la prise de certains médicaments hormonaux comme la pilule contraceptive qui a un effet coagulant. Concernant la maladie thromboembolique veineuse (MTEV), elle est la première cause de décès de femmes enceintes dans les pays occidentaux. Cela s’explique par le chevauchement des symptômes de la MTEV et de la grossesse.

La maladie thromboembolique veineuse profonde

La prise en charge repose sur la prophylaxie en administrant un traitement anticoagulant et de contention dans une des situations à risque citées auparavant. 
La prophylaxie repose essentiellement sur l’utilisation d’héparines à bas poids moléculaires administrées facilement sous la forme d’injection sous cutanée. Ces dernières, en plus d’être faciles d’utilisation ne présentent que très peu d’effets secondaires.

Le traitement anticoagulant permet d’empêcher que le thrombus ne grossisse ainsi que le développement d’une embolie pulmonaire. Ces médicaments prennent quelques jours à faire effet. En attendant l’action du médicament, des héparines de bas poids moléculaire sont employées. Un traitement anticoagulant nécessite une administration très précise. Un excès d’anticoagulant va induire des risques accrus de thrombose tandis que des taux trop faibles risquent de provoquer des hémorragies. C’est pourquoi des prises de sang quotidiennes doivent être effectuées. L’administration du traitement se fait plutôt le soir afin de pouvoir corriger les doses le matin. 

Dès l’apparition des symptômes, le traitement par contention doit être mis en place afin d’assurer le meilleur pronostic et d’éviter un syndrome post-thrombotique, caractérisé par des douleurs, des prurits, des gonflements et des ulcères. La prise en charge débute par des bandes élastiques dès les premières semaines. Dans un deuxième temps, des bas de contentions de classe 2 sont utilisés. Le traitement dure 2 ans dans la majorité des cas. Seul 25% des cas vont devoir continuer le traitement au-delà des 2 ans.